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协同作用,拮抗作用,增强作用的论文写作套路及写法(第二章--Chou-Talalay法)

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发表于 2017-10-28 10:38:49 | 显示全部楼层 |阅读模式
[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-2 00:10 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-2 00:09 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-2 00:06 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-2 00:00 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-1 23:59 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-1 23:57 编辑 ]\n\n[ 本帖最后由 277051445 于 2017-11-1 23:53 编辑 ]\n\n最近处理一片文章已经接受3.7分,历时1个月多,很是有感触,现在写下来给分享下经验。
写的是两个药物联合起来后药物对于肿瘤的作用增强了,能够推向临床应用的文章,里面是养了几个细胞系,tunel法做了凋亡,MTT法做了细胞增殖(负向增殖),做了一个免疫组化,验证了一下是通过EGFR通路,造成相关细胞膜内磷酸化变动的文章。由于细胞系选择时候,有基因突变的不同,因此又在讨论中说了一下跟两个基因突变的猜测,因此题目这里成了上面那样。具体文章如下。.
1做了几个细胞系加单独药物后细胞的抑制情况,用MTT法测,在这中间算出IC50,也就是半量抑制浓度,由于研究的是cetuximab的药物抵抗,因此文中说这个药物找不到IC50,(注意图一定要好看),上面中有横线加*是意思是IC50有意义,横线加#只代表抑制作用有意义,但是没有IC50有意义的意思。
同志们注意,在上面这个图中,我们是要分析出药物剂量的,对于PHA来说我们要分析出IC50,对于cetuximab虽然没找到IC50,但是呢,也应说明他有化疗药物抵抗,虽然我们找不到IC50的值,但是我们应用了一个最大实验剂量(这个剂量80.完全是tmd坑爹的,随便加的,到80时候,发现没有药物了,所以就这么着吧,反正抵抗!)  
2、上图是坐了两个药物的联合应用以及单个应用的生长曲线图,放在了一起。同志们,在这个过程中,请注意由于第一个图是寻找IC50,请你用脑袋想想,如果能有一半的抑制率,那么会出现如图SW-620一样的增殖吗?显然没有抑制到一半啊,所以投稿时候直接删了这个sw620.甚至我都想把第一个图删了,无奈,将就也凑活,所以就放上去了。
后面又做了一个瘤子放老鼠身上,然后喂药,然后看肿瘤生长体积的图,这里发现了异常,比如原先在细胞系中cetuximab这个药根本没有细胞抑制作用,而放老鼠身上,却有了抑制肿瘤负载的大小的抑制作用,为什么呢,我们就在文章中解释,活体老鼠有免疫作用啊,有其他细胞相互作用啊,有免疫细胞作用 啊,有血管形成作用啊等等(瞎诌的,反正是有很多额外的不可控作用,)最终影响到了肿瘤的大小,后续还需要研究,因此,呵呵审稿人一脸懵逼。
选了一个32天的肿瘤大小的数据,进行了一个表格,其实这个表格完全没有必要,但是文章,为了好看,图好看,有表,随意加的。炸一看,tmd 相关性分析啊!!,其实就是上面那个图,最后一天数据拉出来例个表。看起来高大上!~
做了一个老鼠的瘤子的免疫组化,tunel,我这里啊,用免疫组化左tunel,显然是不合适的,应该应用荧光啊,但是就这种的文章,就过了,后面的柱状图就是前面的数据分析,联合组,凋亡多!就说了个这事情。我要是审稿人,我一看这个tunel不是免疫应该直接就毙掉了,但是英文杂志还是很友好的。
上来又做了一个免疫组化,证明在老鼠中是影响上皮间质转化作用引起瘤子缩小的,纯粹就是扯淡,你上皮间质转化EMT作用就只用间质蛋白VIm??你的上皮表型蛋白呢???没有,就这,人家一看,恩,图好看说的有理,过了~~~......真心是跪了。啥破杂志3.7分啊。能不能行
wB做了这几个蛋白,上下游通路吧,没激活是原体,激活后加磷酸化,你们就别看wb了看不出来,看柱状图吧,第一个是P-cmet,第二个是p-EGFR,增多减少一目了然,然后说了说可能是影响了这个途径引起的凋亡啊,EMT啊等等,不一而足,就这,文章接受,文章中问了很多有关于数学的问题。Chou-Talalay法,为啥问这个问题呢,因为文章中一直不停的提一个词synergistic effects ,协同作用,而。Chou-Talalay法就是协同作用的计算的一个最简单方法,并且有计算软件,并且简单,为了回答POINT to POINT,因此又学习一遍,需要的软件及视频,可以关注论文秀这个微信号,在附件中下载下来,然后关注进去有视频哦。详细教程,全部给你写出来,里面是讲一些有关论文实战经验的东西

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